By Hafifah Aman 
قم بالتسجيل في النشرة الإخبارية للعلوم Wonder Theory على قناة CNN. استكشف الكون بأخبار حول الاكتشافات الرائعة والإنجازات العلمية والمزيد.
سي إن إن
—
يمتلك البشر العديد من الصفات الرائعة، ولكننا نفتقر إلى سمة مشتركة بين معظم الفقاريات: الذيل. لماذا يبقى هذا لغزا.
ذيول مفيدة للتوازن والدفع والتواصل والحماية من الحشرات القارضة. ومع ذلك، فقد ودع البشر وأقرب أقاربنا من الرئيسيات – القردة العليا – ذيول منذ حوالي 25 مليون سنة، عندما انفصلت المجموعة عن قرود العالم القديم. لقد ارتبطت هذه الخسارة منذ فترة طويلة بانتقالنا إلى المشي على قدمين، ولكن لا يُعرف سوى القليل عن العوامل الوراثية التي تدفع الرئيسيات إلى عدم القدرة على المشي.
الآن، قام العلماء بتتبع فقدان ذيلنا إلى تسلسل قصير من شفرتنا الجينية المتوافرة بكثرة في جينومنا ولكن تم رفضها لعقود من الزمن باعتبارها الحمض النووي غير المرغوب فيه الذي لا يخدم أي غرض بيولوجي. لقد حددوا جزءًا يسمى عنصر Alu في الكود التنظيمي لجين مرتبط بطول الذيل يسمى TBXT. ينتمي ألو إلى فئة تسمى الجينات القافزة، وهي عبارة عن تسلسلات جينية تغير موقعها في الجينوم وتكون قادرة على إحداث طفرات أو عكسها.
في مرحلة ما من ماضينا البعيد، قفز عنصر Alu AluY إلى جين TBXT في سلف أشباه البشر (القردة العليا والبشر). عندما قارن العلماء الحمض النووي لستة أنواع من البشر و15 من الرئيسيات غير البشرية، وجدوا ألو فقط في جينومات البشر، حسبما أفاد العلماء في مجلة 28 فبراير. طبيعة. وفي التجارب التي أجريت على الفئران المعدلة وراثيا – وهي عملية استغرقت حوالي أربع سنوات – أدى التلاعب بإدخالات Alu في جينات TBXT الخاصة بالقوارض إلى تغير طول الذيل.
قبل هذه الدراسة، “كانت هناك العديد من الفرضيات حول سبب تطور أشباه البشر بلا ذيل”، وأكثرها شيوعًا ربط عدم الذيل بتطور الوضعية المستقيمة والمشي على قدمين، كما قال مؤلف الدراسة الرئيسي. اذهب شيازميل باحث في مختبر تنظيم الجينات والباحث الرئيسي في معهد برود التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا وجامعة هارفارد.
لكن “لم يتم اكتشاف أو افتراض أي شيء (في السابق) لتحديد بدقة كيف فقد البشر والقردة العليا ذيولهم”، كما قال شيا لشبكة CNN في رسالة بالبريد الإلكتروني. وقال “اكتشافنا هو الأول الذي يقترح آلية وراثية”.
ونظرًا لأن الذيول هي امتداد للعمود الفقري، فقد يكون للنتائج أيضًا آثار على فهم عيوب الأنبوب العصبي التي يمكن أن تحدث أثناء التطور الجنيني البشري، وفقًا للدراسة.
وقال المؤلف المشارك في الدراسة إن لحظة الإنجاز للباحثين جاءت عندما استعرض جيا منطقة TBXT للجين في قاعدة بيانات على الإنترنت يستخدمها علماء الأحياء التنموية على نطاق واسع. الفيل الأوسطهو أستاذ في معهد علم الوراثة والكيمياء الحيوية والصيدلة الجزيئية في كلية الطب بجامعة نيويورك غروسمان.
الفيل الأوسط
في الدراسة، أظهرت الفئران المعدلة وراثيا أطوال ذيل مختلفة: من لا ذيل إلى ذيول طويلة. (الأسهم تسلط الضوء على الاختلافات في الأنماط الظاهرية للذيل. “CV” هي “الفقرات الذيلية” و”SV” هي “الفقرات العجزية” و”WT” هي “النوع البري.”)
وقال لشبكة CNN: “لا بد أن الآلاف من علماء الوراثة الآخرين قد شاهدوا هذا”. “هذا أمر لا يصدق، أليس كذلك؟ الجميع يرى نفس الشيء، ويلاحظ بو شيئًا لم يلاحظوه جميعًا.
عناصر ألو وفيرة في الحمض النووي البشري؛ وقال ياناي إن الإدخال في TBXT هو “واحد في المليون في جينومنا”. ولكن في حين أن معظم الباحثين رفضوا إدخال Alu في TBXT باعتباره DNA غير مرغوب فيه، فقد لاحظت شيا قربه من عنصر Alu. كان يشتبه في أنه إذا اقترنوا، فسيؤدي ذلك إلى حدوث عملية في جين TBXT تؤدي إلى تعطيل إنتاج البروتين.
وقال ياناي: “لقد حدث ذلك في لحظة. وبعد ذلك استغرق الأمر أربع سنوات من العمل على الفئران لاختباره بالفعل”.
واستخدم الباحثون في تجاربهم تكنولوجيا تحرير الجينات كريسبر لتربية الفئران عن طريق إدخال ألو في جينات TBXT الخاصة بها. ووجدوا أن ألو تسبب في إنتاج جين TBXT لنوعين من البروتينات. واحد منهم أدى إلى ذيول قصيرة. تنتج الجينات البروتين بذيول أقصر.
وقال ياناي إن هذا الاكتشاف يضيف إلى مجموعة الأدلة المتزايدة على أن عناصر ألو والعائلات الأخرى من الجينات القافزة ليست “غير مرغوب فيها”.
وقال: “حتى ونحن نفهم كيف تنعكس هذه الكائنات في الجينوم، فإننا مضطرون إلى التفكير في كيفية تشكيلها لأهم جوانب علم وظائف الأعضاء، والتشكل، والتطور”. “أعتقد أن عضو ألو – وهو شيء صغير جدًا – يمكن أن يؤدي إلى فقدان الزائدة الدودية بأكملها مثل الذيل.”
وأضاف شيا أن كفاءة وبساطة آليات ألو للتأثير على وظيفة الجينات تم الاستهانة بها لفترة طويلة.
وقال شيا: “كلما قرأت أكثر عن الجينوم، أدركت مدى قلة ما نعرفه عنه”.
الذيل والشجري
لا يزال لدى البشر ذيول عندما ننمو في الرحم؛ هذه الزائدة الصغيرة هي عبارة عن سلف ذيلي لجميع الفقاريات وتتضمن 10 إلى 12 فقرة. ويكون مرئيًا فقط من الأسبوع الخامس إلى السادس من الحمل، وعادةً ما يختفي ذيله بحلول الأسبوع الثامن من الحمل. وقالت مجموعة أخرى من الباحثين إن بعض الأطفال يحتفظون ببقايا جنين ذيلي، لكن هذا نادر للغاية وعادة ما تفتقر مثل هذه الذيول إلى العظام والغضاريف وليست جزءًا من العمود الفقري. ذكرت في عام 2012.
لكن الدراسة الجديدة تشرح “كيفية” فقدان الذيل لدى البشر والقردة العليا، لكن “السبب” لا يزال سؤالا مفتوحا، حسبما قال عالم الأنثروبولوجيا البيولوجية. ليزا شابيروأستاذ الأنثروبولوجيا في جامعة تكساس في أوستن.
وقال شابيرو، الذي لم يشارك في البحث، لشبكة CNN عبر البريد الإلكتروني: “أعتقد أنه من المثير للاهتمام للغاية تحديد الآلية الجينية المسؤولة عن فقدان الذيل في أشباه البشر، وهذه الورقة تقدم مساهمة قيمة”. .
متحف التاريخ الطبيعي/Alamy Stock Photo
تظهر الحفريات أن الرئيسيات القديمة Proconsul Africanus، المبينة في الرسم التوضيحي أعلاه، كانت تعيش على الأشجار دون ذيل.
وقال شابيرو: “ومع ذلك، إذا كانت هذه طفرة أدت بشكل عشوائي إلى فقدان الذيل لدى أسلافنا القرود، فإنها لا تزال تطرح سؤالاً حول ما إذا كانت الطفرة قد تم الحفاظ عليها أم لا لأنها كانت مفيدة وظيفياً (تكيف تطوري) أو عائقاً”. الذي يدرس كيفية تحرك الرئيسيات ودور العمود الفقري في حركة الرئيسيات. .
وبحلول الوقت الذي بدأت فيه الرئيسيات القديمة المشي على قدمين، كانت قد فقدت ذيولها بالفعل. أقدم أعضاء سلالة البشر هم القردة المبكرة Proconsul وEgembo (تم اكتشافهما في كينيا قبل 21 مليون سنة و18 مليون سنة مضت، على التوالي). وقال شابيرو إنه على الرغم من أن هذه الحيوانات القديمة كانت عديمة الذيل، إلا أن الحفريات تظهر أنها كانت من سكان الأشجار وكانت تمشي على أربع بوضعية جسم أفقية مثل القرود.
وقال شابيرو: “لقد فقدنا الذيل أولاً، وتطورت الحركة التي نربطها بالقردة الحية في وقت لاحق”. “لكن هذا لا يساعدنا على فهم سبب فقدان الذيل في المقام الأول.”
وأضاف أن المشي المستقيم وفقدان الذيل مرتبطان وظيفيا، حيث تتجدد عضلات الذيل إلى عضلات قاع الحوض، “وهي فكرة قديمة تتعارض مع السجل الأحفوري”.
وقال: “التطور يعمل انطلاقا مما هو موجود بالفعل، لذلك لا أستطيع أن أقول إن فقدان الذيل يساعدنا على فهم تطور البشر الذين يسيرون على قدمين بأي طريقة مباشرة. إنه يساعدنا على فهم أسلافنا القرود”.
بالنسبة للإنسان الحديث، الذيول هي ذاكرة وراثية بعيدة. وقال شيا إن قصة ذيولنا لم تنته بعد، ولا يزال أمام العلماء الكثير لاستكشافه حول فقدان الذيل.
واقترح أن تبحث الأبحاث المستقبلية التأثيرات الأخرى لعنصر Alu في TBXT، مثل التأثيرات على نمو وسلوك الجنين البشري. على الرغم من أن غياب الذيل كان النتيجة الأكثر وضوحًا لإدخال ألو، إلا أن وجود الجين أدى إلى تغيرات تنموية أخرى – بالإضافة إلى تغيرات في الحركة والسلوكيات ذات الصلة في أشباه البشر الأوائل – والتي يمكن أن تستوعب فقدان الذيل.
قد تلعب الجينات الإضافية دورًا في فقدان الذيل. على الرغم من أن دور ألو “يبدو أنه الأكثر أهمية”، كما قال شيا، إلا أن عوامل وراثية أخرى ربما ساهمت في الاختفاء الدائم للذيول لدى أسلافنا الرئيسيين.
وقال ياناي: “في ذلك الوقت، من المعقول الاعتقاد بوجود العديد من الطفرات المرتبطة بتثبيت فقدان الذيل”. وأضاف أن مثل هذا التغيير التطوري معقد، وقد اختفت ذيولنا إلى الأبد. وحتى لو كان من الممكن عكس الطفرة الدافعة التي تم تحديدها في الدراسة، “فإنها لن تعيد الذيل مرة أخرى”.
قد تسلط النتائج الجديدة الضوء أيضًا على نوع من عيوب الأنبوب العصبي لدى الأجنة يسمى السنسنة المشقوقة. وفي تجاربهم، وجد الباحثون أنه عندما تم هندسة الفئران وراثيا لفقد الذيل، فقد طورت بعض عيوب الأنبوب العصبي التي تشبه السنسنة المشقوقة لدى البشر.
وقال ياناي: “إن سبب هذه الحالة لدى البشر ربما يكون بسبب هذه التجارة التي تسببت في فقدان أسلافنا لذيولهم قبل 25 مليون سنة”. “والآن بعد أن توصلنا إلى هذا الارتباط مع هذا العنصر الوراثي المحدد وهذا الجين المهم، فإنه يفتح الباب لدراسة الاضطرابات العصبية.”
ميندي وايزبرجر كاتبة علمية ومنتجة إعلامية ظهرت أعمالها في مجلة Live Science وScientific American ومجلة How It Works.
تصحيح: هناك نسخة سابقة من هذه القصة أخطأت في وجهة نظر شابيرو حول نوع الحركة التي ربما تكون قد تطورت لاستيعاب فقدان الذيل.